KORONAWIRUS – rozmowa z niezależnym biologiem molekularnym i komórkowym oraz biochemikiem

Zadaliśmy kilkanaście, ważnych w naszej opinii, pytań dotyczących szalejącego koronawirusa SARSCoV2 specjaliście – biochemikowi i biologowi molekularnemu. Zapraszamy do zapoznania się z odpowiedziami…

Co to za wirus?

Jest to wirus należący do grupy tzw. koronawirusów a więc wirusów, które charakteryzuje specyficzna otoczka zawierająca tzw. białko S (ang. Spike protein). Białko to “sterczy” na zewnątrz otoczki, przez co wirus wygląda w mikroskopie elektronowym jak mina przeciw okrętowa. Wewnątrz otoczki, która jest zbudowana z błony komórkowej ostatniego gospodarza i składa się z lipidów – znajduje się tzw. kapsyd, czyli rdzeń białkowy osłaniający materiał genetyczny wirusa, którym w tym rodzaju wirusów jest jednoniciowa cząsteczka RNA a nie dwuniciowa cząsteczka DNA.

Naturalnym rezerwuarem dla tych wirusów są nietoperze a gospodarzami pośrednimi mogą być ptaki, myszy, wielbłądy, łuskowce i zapewne wiele innych rodzajów zwierząt, o których jeszcze nie wiadomo. Do tej pory także nie ma pewności, który z tych znanych już rodzajów może być gospodarzem pośrednim dla obecnego koronawirusa SARSCoV2.
W większości przypadków gospodarzem końcowym jest człowiek, który wchodzi w bezpośredni kontakt z gospodarzem pośrednim i rzadziej ze źródłowym rezerwuarem tych wirusów – nietoperzami.

Czym się różni od grypy, HIV, SARS, WZW?

Ogólna budowa koronawirusów jest podobna do budowy wirusa HIV, który także ma otoczkę i jest wirusem RNA. To samo dotyczy wirusa grypy. Różnice to rodzaj białek zawartych w błonie lipidowej otaczającej kapsyd i ich mechanizm działania.
Obecny wirus SARSCoV2 jest bardzo zbliżony zarówno sekwencją genomu jak i budową do wirusa SARSCoV1 / SARS, który był przyczyną poprzedniej epidemii w Azji. Jest także podobny do wirusa MERS, czyli SARS, ale z Bliskiego Wschodu, który kilka lat temu “przeskoczył” z wielbłądów na ludzi.

Istnieją jednak zasadnicze różnice w sekwencji genomu wirusa SARSCoV2, które mogą przekładać się na budowę a przez to i funkcję szczególnie jego białka S, które jest odpowiedzialne za wiązanie się cząstki wirusa tzw. wirionu do danego receptora (również białka) na powierzchni komórek gospodarza (np. człowieka).

Różnice te dotyczą np. obecności miejsca rozpoznawanego przez określony enzym proteolityczny (TMPRSS2, czyli z ang. Transmembrane Serine Protease 2) obecny na komórkach gospodarza, który towarzyszy receptorowi dokującemu cząstkę wirusa i rozpoznaje to unikalne miejsce w białku S wirusa powodując w tym miejscu cięcie. To właśnie to cięcie umożliwia określona zmianę struktury białka S, co w dalszym ciągu skutkuje wniknięciem cząstki wirusa do komórki.

O istnieniu tego miejsca było wiadomo już od dość dawna z bioinformatycznych analiz genomu wirusa i prac eksperymentalnych wykonanych na hodowlach komórkowych, które pokazały, że określone inhibitory tego konkretnego enzymu proteolitycznego aktywującego niejako wnikanie wirusa do komórki – hamują ten proces. Tak się składa, że mechanizm tej aktywacji był znany dla innych koronawirusów. Istnieje jednak potencjalnie drugi rodzaj podobnej aktywacji poprzez miejsce, które nie jest obecne na innych koronawirusach, ale występuje w wirusach HIV, Eboli, Marurga a nawet w toksynie wąglika. Jest to miejsce również dla enzymu proteolitycznego o nazwie – furyna.

Mechanizm działania jest bardzo podobny do postulowanego TMPRSS2 i możliwe, że jeśli furyna również działa w procesie wnikania tego wirusa do komórek to jej aktywność lub aktywność TMPRSS2 zależy np. od typu infekowanej komórki. Nie ma danych eksperymentalnych o funkcji furyny przy SARSCoV2, ale wiadomo, że może one aktywować wirusy MERS. O istnieniu tego miejsca w genomie wirusa wiemy tylko z analiz bioinformatycznych, których wykonanie nie jest bardzo prostym procesem i wymaga nie tylko poznania sekwencji RNA wirusa, ale i przełożenia jej na sekwencje aminokwasów poszczególnych białek wirusa, a później analizę sekwencji tych białek pod kątem funkcji w cząsteczce białka o strukturze trój-wymiarowej. To jest poważne wyzwanie dla bioinformatyków, którzy mogą jednak korzystać szczególnie w ostatnich latach ze wsparcia sztucznej inteligencji – AI.

Znalezienie tego miejsca dla furyny przez jakiś czas sugerowało, że SARSCoV2 może być rekombinantem pomiędzy wirusem grypy (najprawdopodobniej), a jakimś koronawirusem.

Było tak, dlatego, że miejsce dla furyny raczej nie występuje w innych koronawirusach typu BB np. SARS-CoV. Ten fakt może wciąż mieć kolosalne implikacje zarówno w zakresie pochodzenia wirusa jak i przebiegu epidemii na świecie.

Jak można się zarazić?

Zgodnie z danym z Chin i innych krajów już dotkniętych epidemią na pewno zarazić się można drogą kropelkową, czyli w czasie bezpośredniego kontaktu z osobą zainfekowaną, która nie mając jeszcze żadnych objawów może już transmitować wirusa w czasie kichnięcia czy kaszlu wysyłając go nawet na odległość 4.5 metra. Warto też wiedzieć, że wirus może utrzymywać się w powietrzu nawet do 30 min.

Możliwe jest także zakażenie poprzez przeniesienie mikro-kropelek wirusa do oczu lub ust na rękach. Obecność wirusa stwierdzono także w kale, a nawet moczu, ale nie ma pewności jak bardzo infekcyjna jest ta droga potencjalnego zakażenia. Mimo to należy uważać również i tutaj.

Ile trwa inkubacja?

Te dane są szczerze mówiąc zmienne, co zależy od wielu czynników. Uważam, że trzeba przyjąć, iż objawy mogą się pojawić w ciągu 1-7 dni u większości osób, ale są też osoby, które nie wykazują żadnych objawów nawet do 24 i więcej dni.

Czy są mutacje?

Tak, są one naturalnym zjawiskiem w czasie infekcji organizmu przez wirus. Każdy wirus mutuje. Większość z tym mutacji jest biologicznie bierna, ale czasami zdarza się mutacja, która zwiększa szanse wirusa na replikację. Obecnie chińscy naukowcy wyróżnili dwie takie mutacje. Na ich podstawie można podzielić SARSCoV2 na dwa typy o nazwie –S oraz -L. Różnią się one pojedynczymi mutacjami w określonych miejscach genomu. Typ S jest starszy i pojawił się już w Wuhan na samym początku epidemii, Jest też mniej “zjadliwy” (wirulentny) i powoduje łagodniejszy przebieg choroby. Z kolei typ L jest młodszy i bardziej zjadliwy. Choroba wywołana tym typem wirusa SARSCoV2 zdaje się też być znacznie cięższa. Typ L z czasem także jeszcze w Chinach zaczął dominować nad typem S i dlatego jest prawdopodobnym, że np. epidemia we Włoszech jest wywołana właśnie tym typem L wirusa.

Czy można zarazić się od zwierząt?

Raczej nie. Mówię raczej, ponieważ, mimo iż wiele zwierząt domowych to ssaki, które mają podobne receptory na swoich komórkach to różnice gatunkowe w ich budowie mogą być zbyt duże, aby wirus mógł skutecznie zarażać te zwierzęta. Są, co prawda doniesienia o kilku psach w Chinach pod obserwacją, ale nie ma żadnych potwierdzeń, że zwierzęta domowe przenoszą tego wirusa na człowieka. Ta pogłoska w Chinach była przyczyną brutalnego mordowania zwierzaków przez ich właścicieli. Zwierzęta był np. wyrzucane z wysokich pięter chińskich wieżowców. Jeśli jednak zwierzę zaczęłoby wykazywać jakieś objawy choroby, które powinny być podobne do ludzkich np. trudności w oddychaniu to należy takie zwierzę przede wszystkim odizolować od reszty rodziny i obserwować gdyż to wcale nie musi być infekcja tym wirusem. Gdyby stan się pogarszał to należy się skontaktować z weterynarzem, ale nie należy jechać z tak chorym zwierzęciem do kliniki.

Skąd pochodzi, czy na pewno Chiny?

Och, są bardzo różne teorie na ten temat i jest to temat na osobny artykuł.

Powiem tylko, że w jednym scenariuszu pochodzenie tego wirusa może wiązać się z faktem, iż w jednym zwierzęciu, w którym mogą współistnieć dwa różne wirusy mogło dojść do rekombinacji, czyli np. wymiany materiału genetycznego pomiędzy tymi wirusami. Ponieważ naturalnym rezerwuarem koronawirusów są nietoperze, a obecny wirus zawiera elementy typowe dla wirusów m. in. grypy – jest możliwe, że do takiej rekombinacji mogło dojść w jakimś ptaku albo żyjącym wolno i dzielącym swoje siedlisko z nietoperzami albo w ptaku hodowlanym, który na skutek bardzo złych warunków hodowli chorował na ptasią grypę. W tym przypadku w tej samej hodowli powinny gnieździć się również nietoperze. Jest możliwym, że tak właśnie było w Chinach na jakiejś farmie ptaków, na której panowały bardzo złe warunki a chore ptaki były np. sprzedawane na targu w Wuhan. Podkreślam jednak, że to prawdopodobne, ale nie jedyne możliwe źródło pochodzenia tego wirusa.

Czyje to dzieło?

Jak mówiłem – najprawdopodobniej Natury, ale ponieważ żyjemy w czasach bardzo uproszczonej a jednocześnie bardzo zaawansowanej technologii inżynierii genetycznej, która nie pozostawia w zasadzie żadnych śladów manipulacji – nie można w 100% wykluczyć, że zagrożenie, z którym obecnie świat ma do czynienia nie może mieć nienaturalnego pochodzenia. Mam tu na myśli technikę inżynierii genetycznej o nazwie CRISPR-Cas9, która z jednej strony jest największą nadzieją medycyny, dzięki której można wyleczyć z cukrzycy, a nawet zamówić określony kolor oczu u nienarodzonego dziecka jak również zbudować bio broń środkami, na jakie może sobie pozwolić dzisiaj praktycznie każdy kraj na świecie. Naukowcy i analitycy w USA ostrzegali przed taką możliwością już lata temu, ale DNA nie widać gołym okiem, więc problem jest mało spektakularny dla mediów i polityków… Do czasu.

Ile może przetrwać poza ciałem?

Według najnowszych badań niemieckich trzeba założyć, że średni czas „przeżywania” wirusa (dodam, że wirus nie jest organizmem żywym, więc nie powinniśmy mówić o przeżywaniu a raczej o zachowywaniu aktywności. Wirus to coś w rodzaju biologicznego nano-robota) na różnych powierzchniach nieożywionych, poza organizmem gospodarza i przy normalnych warunkach wilgotności oraz temperatury to 9 dni. Wirus może jednak przeżyć dłużej np. w zimnej wodzie – nawet do 28 i więcej dni. Zaznaczam jednak, że te dane różnią się dość mocno.

W ostatnich dniach pojawiły się doniesienia, o tym, że ten czas to tylko godziny a nie dni. Osobiście jednak nie daję im wiary, gdyż badania niemiecki były szerokie i szczegółowe i choć nie wykorzystywały tego wirusa tylko bardzo zbliżone do niego wirusy SARS i MERS to jednak biofizyka ich jest bardzo podobna ze względu na podobną biologię, więc różnice mogą dotyczyć godzin, najwyżej 1-2 dni (na plus lub minus), ale na pewno nie wielu dni.

Jakie temperatury lubi?

Temperatury ciała gospodarza, a więc 30-40 st. C. – to idealny zakres temp. Działania enzymów komórkowych w tym enzymów wirusa odpowiedzialnych za jego replikacje, czyli namnażanie się. Generalnie wzrost temperatury ciała na skutek zakażenie to nie jest biologicznie zły objaw gdyż wyższa temperatura podnosi też sprawność enzymów/białek układu immunologicznego, ale jest pewien optymalny zakres tego wzrostu i jeśli nie uda się zniszczyć patogenu w tym przedziale a temperatura rośnie poza niego – zaczyna oczywiście zagrażać zdrowiu i życiu. Na pewno, gdy przekroczy 39 st. C. jest to już stan alarmowy, który sugeruje, że infekcja jest poważna i że układ immunologiczny sobie z nią nie radzi. Ale można trochę pomóc układowi immunologicznemu poprzez np. podniesienie temperatury otoczenia z 22 do 24-26 st. C nawet wtedy, kiedy jesteśmy zdrowi. Cieplejsze powietrze korzystnie wpłynie na funkcje organizmu, przez co także na układ immunologiczny, który będzie nieco lepiej przygotowany na spotkanie z każdym patogenem.

Co go zabija? Czym leczyć?

No cóż. Jako biolog molekularny znam praktycznie każdy rodzaj terapii, jaki jest znany i opublikowany dla tego wirusa wraz z mechanizmami działania, ale ponieważ nie jestem lekarzem – nie mogą niczego powiedzieć na ich temat poza tym, że pewną skutecznością wykazują się leki anty-HIV i anty-Grypa, co zostało podane do wiadomości publicznej przez lekarzy z Azji. W przypadku anty-Grypa nie chodzi o leki typu Gripex czy Coldrex tylko o specjalistyczne leki aplikowane tylko przez lekarzy. Mogę też powiedzieć, że pewne mechanizmy biologii tego wirusa są podobne do tych, jakie występują u niektórych pasożytów krwi oraz że jest prawdopodobne, iż pochodne laktozy mogą wpływać hamująco na infekcję tym wirusem tak jak niektóre ekstrakty roślinne, co, do których wykazano, że działają hamująco zarówno na infekcje jak i replikację koronawirusa SARSCoV (poprzednik obecnego). Reszta leków albo jest w trakcie badań klinicznych jak np. największa nadzieja – amerykański lek o nazwie remdesivir stosowany wcześniej w leczeniu infekcji m.in. wirusem Eboli, czy kilka innych leków będących inhibitorami specyficznych enzymów, które umożliwiają wirusowi wejście do komórki. Jeden z tych leków jest stosowany tylko w Japonii, jako lek na włókniste zapalenie trzustki – proces bardzo podobny do tego, jaki jest obserwowany w płucach u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Pozostałe były stosowane tylko w hodowlach komórkowych.

Generalnie jednak fakt, że lekarze mogą korzystać tylko z leków znajdujących się na zatwierdzonych listach może stanowić problem w przypadku epidemii nieznanego wcześniej patogenu, dla którego nie ma ustalonego leczenia, gdyż oprócz leków anty HIV i anty Grypa oraz tych na pasożyty krwi – żaden inny na tych listach się nie znajduje. Jednocześnie wiadomo z raportu WHO, że stosowanie terapii sterydowych może być w najlepszym przypadku bez żadnego wpływu na stan pacjentów, a w najgorszym ten stan nawet pogarszać. Z kolei informacje o pojawiających się szczepionkach są bardzo przedwczesne, gdyż klasycznie rozumiana szczepionka opartą o przeciwciała lub fragmenty patogenu wprowadzane do organizmu nawet, jeśli już istnieje to wymaga długich miesięcy testowania, więc żadna taka szczepionka nie pojawi się przed upływem min. roku. Istnieje jeszcze inna, nowatorska droga “szczepienia” polegająca na tworzeniu fragmentów DNA lub RNA zawierających informacje o białku wirusa. Po wprowadzeniu tego DNA lub RNA do komórek człowieka oczekuje się powstania tych fragmentów białek wirusa, co ma zainicjować odpowiednią reakcję immunologiczną. Jakkolwiek podstawa naukowa jest bardzo solidna dzięki olbrzymiemu wsparciu finansowaniu badań nad takimi szczepionkami przez m.in. Billa Gates – to jednak nigdy wcześniej nie były one testowane w badaniach klinicznych i nie wiadomo, jakie skutki uboczne może mieć wprowadzenie do organizmu człowieka obcego DNA lub RNA. Osobiście jestem bardzo sceptycznie nastawiony do tych nowatorskich rodzajów szczepionek. Uważam, że są obarczone zbyt dużym stopniem ryzyka wynikającego z samej natury procesów molekularnych na poziomie DNA/RNA.

Jak się zabezpieczyć? Poszczególny obywatel.

Wiemy, że wirus jest na pewno przekazywany drogą kropelkową w kontakcie człowiek – człowiek. W związku z tym najlepszym sposobem na zabezpieczenie się przez infekcją jest zerwanie wszystkich łańcuchów transmisji. Można to osiągnąć poprzez zastosowanie masek ochronnych, rękawiczek oraz szczelnie dopasowanych okularów-gogli, które uniemożliwią przenikanie wirusa do organizmu przez tkanki oka.

Mało osób zdaje sobie sprawę z faktu, że w ciągu dnia wielokrotnie i bezwiednie dotyka także rękoma okolic oczu i ust. W związku z tym przebywając w domu czy w miejscu z dostępem do toalet należy myć ręce i o ile to możliwe także twarz ciepła woda i mydłem. Maska na twarzy ma nas zabezpieczyć nie tylko przed wdychaniem wirusa czy jego wydychaniem, jeśli już jesteśmy zarażeni, ale także przed bezwiednym dotykaniem ręką ust czy oczu. To ważne, ponieważ wirusowi wystarczy tylko jedna szansa, aby dokonać infekcji. Nie ma zarządzenia o obowiązkowym noszeniu masek – nawet masek chirurgicznych, które nie gwarantują pełnej ochrony, ale chociaż tylko 10% skuteczność już może przełożyć się na tysiące osób mniej zarażonych w przypadku szeroko zakrojonej epidemii. Ponadto nie obejmujemy się, nie całujemy się i nawet nie witamy podaniem dłoni.

Czy Polska zajmuje się problemem od strony naukowej?

Oj to bardzo rozległy temat, ale odpowiedź jest krótka. Na tle działań naukowców z Zachodu – NIE.

Niestety polscy naukowcy nie podjęli w większości przypadków rękawicy i nie biorą udziału w czynnej analizie problemów związanych z obecną epidemią wirusa SARSCoV2. Do tej pory Polska nie wysłała zsekwencjonowanych genomów wirusa do wspólnej światowej ich bazy, dzięki czemu można by było ocenić, jakiego rodzaju szczepy wirusa atakują ludzi w kraju, jakie maja mutacje a nawet, jakiego przebiegu choroby można się spodziewać gdyż, jeśli większość tych genomów z Polski wywodzi się z Włoch to należy oczekiwać podobnej sytuacji klinicznej.

Problem jest o tyle zaskakujący, że jest problem społecznym, narodowym a naukowcy są przecież utrzymywani przez Naród z podatków. Są, zatem w pewnym sensie winni Narodowi w czasie kryzysu wiedzę i naukowe doradzanie w zakresie możliwych rozwiązań problemu. Ja i inne osoby próbowaliśmy zaangażować poprzez małą kampanię na Twisterze m.in. Międzynarodowy Instytut Biologii Komórkowej i Molekularnej w Warszawie w prace nad chociażby analizą genomu wirusa, z której można wydedukować wiele ważnych informacji dotyczących zarówno jego biologii jak i potencjalnego rozwoju w przyszłości (mutacje) oraz nawet sposobów leczenia, ale niestety bez rezultatu.

Jeżeli polscy naukowcy na polskich uczelniach w ogóle zajmują się tym wirusem to robią to bez powiadamiania społeczeństwa, co uważam, ze działalność nie-etyczną i krótko mówiąc niepatriotyczną. Kilka dni temu nadeszła jednak informacja, że rząd Polski przyznał znaczne fundusze finansowe Małopolskiemu Centrum Biotechnologii w ramach, którego działa laboratorium klasy BSL3 i grupa, która ma już doświadczenie w pracy z koronawirusami. Obok funkcjonują też laboratoria tzw. genomiki mikroorganizmów oraz bioinformatyki – jest to, więc idealny zespół do szeroko zakrojonych analiz i eksperymentów tego wirusa. Mam nadzieję, że to wyróżnione laboratorium stanie na wysokości zadania i m.in. uruchomi regularny serwis naukowy dla całego społeczeństwa, które wsparło teraz finansowo jego pracę.

Czy wszędzie to ten sam wirus?

I tak i nie. Wirus mutuje. Mutacje są jednak czymś normalnym. Praktycznie każda zainfekowana osoba to potencjalnie nowa mutacja. Jednak ostatnio naukowcy z Chin wyróżnili dwa główne typu (szczepy) tego wirusa – tzw. typ S i typ L. Różnią się one dwiema mutacjami w dwóch miejscach genomu. Mutacje te są na tyle ważne, że decydują o zjadliwości (wirulencji) tego wirusa. Typ S jest starszy – pierwotny i to on zarażał głównie na początku epidemii w Wuhan. Typ L jest młodszy i wyłonił się z czasem z typu S. To one najprawdopodobniej zaczął zarażać zarówno w Iranie jak i we Włoszech.

Jest duża szansa, że to ten typ właśnie rozprzestrzenia się obecnie w Europie w tym w Polsce. Jedna z ról polskich palcówek badawczych byłoby m. in. potwierdzenie tego przypuszczenia poprzez zsekwencjonowanie genomów wirusów pobranych od pacjentów w kraju przesłanie ich do ogólnoświatowej bazy danych wszystkich genomów wirusa SARSCoV2, dzięki której wiemy jak wirus się zmienia. W tej bazie (nextstrain.org) są już genomy tego wirusa pobrane w większości krajów – na razie brak w nim polskich odpowiedników.

Kierunek epidemii? Co nam grozi?

Trudno jednoznacznie na to pytanie odpowiedzieć. Scenariusze mogą być różne na skutek działania lub niedziałania lub spóźnionego działania wielu czynników. W najgorszym przypadku będzie tak jak jest obecnie w Iranie i we Włoszech, w najlepszym tak jak jest w tej chwili, czyli nieznaczny wzrost ilości przypadków. Jak będzie w rzeczywistości czas pokaże, ale zależy to też w znacznej mierze od zdolności władz do rozpoznania zagrożenia na czas i podjęcia adekwatnych działań. To wymaga specjalistycznej wiedzy z zakresu biologii komórki i biologii molekularnej, inżynierii genetycznej, współczesnych metod analizy genomów gdyż to te właśnie dziedziny są podstawą epidemiologii XXI wieku. Istnieje także pewna teoria związana z tzw. polimorfizmami genomu dotyczącymi szczególnie chromosomu Y (ChrY). Są to tzw. haplotypy. Często jestem o to pytany wiec odpowiadam, że tak w literaturze naukowej są potwierdzenia, iż polimorfizmy ChrY u myszy mają wpływ zarówno na zakażenie wirusem grypy jak i przebieg choroby. Czy może też tak być u ludzi? Zapewne tak. Czy jest tak w przypadku określonych haplotypów ChrY i tego koronawirusa – nie wiem. Nie ma na to żadnych opublikowanych danych naukowych.

Pociąg, metro, autobus?

Najprościej powiedzieć – unikać, ale jeśli się nie da to korzystać w masce i w rękawiczkach, a po przebyciu trasy – dezynfekować ręce. Należy też pamiętać, że zarówno broda jak i długie włosy mogą działać jak magnes na cząstki wirusa w powietrzu. Ma to związek z elektrostatyka. Maska nie będzie dobrze działała na brodzie, bo będzie nieszczelna. Należy pomyśleć o zgoleniu brody jak i o ścięciu włosów lub przynajmniej trzymaniu ich dobrze schowanych w czasie przebywania w miejscach publicznych.

Kino, teatr, basen, spacer, las?

Podobnie jak autobus czy metro. Z basenu także bym zrezygnował na miesiąc lub dwa. Mimo iż woda może być chlorowana to nie wiadomo czy jego stężenie rzeczywiście unieszkodliwia wirusa, a poza nie ma absolutnej pewności czy wirus nie może także zakażać przez przewód pokarmowy. Basen jest powiedzmy sobie pomiędzy żółta a czerwoną strefą niebezpieczeństwa.

Kto zyskuje, kto traci?

Na epidemii? O rety to jest pytanie na osobny artykuł. W skrócie najbardziej traci Naród, który zapłaci zdrowiem a nawet i życiem za wszystkie spóźnione lub nieadekwatne decyzje. Państwo i jego struktury także stracą – już tracą, ponieważ 10 marca nadeszła informacja, że zarówno głównodowodzący polskimi siłami zbrojnymi jak i jego amerykański odpowiednik w Europie oraz szef wojsk Włoch są lub mogą być zakażeni koronawirusem.

Poza tym parlamentarzyści kilku państw jak i przynajmniej jeden szef europejskiego państwa też są zarażeni z tego, co słyszę. Jeżeli nawet na najwyższych szczeblach władzy i armii nie ma bezpiecznych obszarów, a wirus jest bardzo zakaźny i bardzo groźny ze względu na ekstremalnie długi okres bezobjawowy w czasie, którego można zakażać inne osoby, to szczerze mówiąc zagrożona jest stabilność państw i ich armii, a przez to i bezpieczeństwo Europy.

To nie jest normalna sytuacja i należy liczyć się z wieloma potencjalnie poważnymi konsekwencjami szczególnie, jeśli stan zdrowia już zainfekowanej kadry zacznie się pogarszać. Straty i zyski z osłabienia struktur państwa i armii są oczywiste z punktu widzenia wszystkich nieprzyjaciół.

Czy jest coś wg Pana, o czym nam nie mówią?

Zapewne. Można zacząć od tego, że według wielu ekspertów z różnych ośrodków naukowych na świecie dane z Chin są zapewne niepełne, gdyż z wielu szacunków wynika, iż przy takich parametrach biologicznych i klinicznych wirusa ilość zakażeń powinna znacznie przekraczać oficjalnie deklarowaną. Poza tym nie ma informacji o wielu aspektach technicznych dla testów stosowanych do wykrywania wirusa. Na koniec nie ma jasności, co do procedur leczenia, jakie obowiązują/będą obowiązywać w Europie. Nie ma oczywiście konkretnego leku na tę chorobę (COVID-19), ale jest cały szereg potencjalnych leków, które były w większości stosowane w Azji. Niestety zgodnie z prawem w Europie można stosować tylko leki zarejestrowane m.in. w systemie FDA (Federal Drug Administration USA) – którego odpowiednikiem w Europie jest Europejska Agencja Leków (European Medicines Agency). To jest oczywiście dobry przepis, ale czy sprawdzi się w czasie epidemiologicznego kryzysu? Osobiście uważam, że w sytuacji, kiedy na jedno łóżko szpitalne z tego samego powodu (wirus) może przypadać po kilkuset chorych – lekarze powinni móc korzystać z uproszczonych procedur stosowania leków i wyraźnie informować rodziny o ryzyku, jakie może towarzyszyć stosowaniu terapii alternatywnych.

Nadrzędnym celem jest, bowiem wyprowadzenie pacjenta z najgorszego stanu i zwolnienie łóżka dla następnego chorego. Leczenie tylko objawowe może nie tylko zatykać szpitale, ale w ogóle nie mieć żadnego wpływu na poprawę stanu zdrowia pacjentów. To jednak zależy już od władz a nie od naukowców. My apelujemy tylko o przejrzystość i pełną komunikację, gdyż tylko tak można uniknąć fatalnych nieporozumień i błędów.

Serdecznie dziękujemy za cenne informacje

Naszym rozmówcą był:
„Jan Koniecpolski„
Biologia molekularna i komórkowa, biochemia.