Pytania dotyczące „szczepień” COVID-19 dla dzieci

Rodzicu – Polaku zanim zabijesz swoje dziecko i przyszłą Rzeczpospolitą Polską swoją niewiedzą – przeczytaj poniższe pytania, które możesz zadać lekarzowi. Pamiętaj, że mRNA nie jest właściwym „lekiem”. Ten dopiero zostanie wytworzony w ciele Twojego dziecka jako zmodyfikowane białko S. Wiedz, że żaden lekarz wstrzykując Twojemu dziecku ten eksperymentalny preparat genomiczny nie może być świadomy działania tego „leku”, gdyż korporacje farmaceutyczne nie dostarczyły żadnych danych o farmakokinetyce białka S, a więc o tym jak „lek” dokładnie działa i zachowuje się w organizmie. Korporacje chcą, aby przez kolejne 75 lat wyniki szybko i niechlujnie przeprowadzonych przez nie badań klinicznych tych preparatów pozostały tajne – pomyśl dlaczego skoro wszystko jest rzekomo bezpieczne?

Wiedz też, że toczy się śledztwo jednego z najważniejszych czasopism naukowych – The BMJ – w sprawie nierzetelnie prowadzonych badań klinicznych na podstawie których Europejska Agencja Leków dopuściła te preparaty do zastosowania. Zastanów się też jaka w tym wszystkim jest rola głównych osób z rządu, których nie wybierałeś w wyborach i które nigdy nie uzyskały Twojego mandatu na decydowanie o zdrowiu i życiu Twoim i Twoich dzieci.

Rodzicu – Polaku, od Twojej, pełnej świadomości, która może wynikać tylko ze szczegółowej wiedzy Nauki, a nie z korporacyjnych folderów i zatajonych badań klinicznych – zależy cała przyszłość Polski. Nie zabijaj Polski świadomie swoją nieświadomością. Pytaj, a na pewno nie zbłądzisz i ocalisz to najcenniejsze dla Ciebie i Polski życie – Twojego dziecka.

[bibliografia na końcu wpisu]

1. mRNA moduluje wrodzona i adaptacyjna odpowiedź immunologiczna w taki sposób, że hamuje funkcje receptorów TLR i zwiększa udział cytokin prozapalnych typowych dla infekcji bakteryjnych i grzybiczych. Jakie jest ryzyko wystąpienia infekcji bakteryjnych lub grzybicznych u dziecka po przyjęciu preparatu mRNA?
2. W preparatach Pfizer dla dzieci znajduje się teometamol, który może hamować enzym – trehalazę znajdująca się m. in. w komórkach Purkiniego w sercu. Jakie ważne funkcje dla czynności serca ma trehslaza i jakich komplikacji można się spodziewać po jej zablokowaniu?
3. Podwójnoniciowy RNA (dsRNA), który pobudza receptor TLR do indukcji wrodzonej odpowiedzi pro-zapalnej może także współdziałać z receptorem dektyny-2, z którym białko S może się także wiązać. Pobudzone receptory dectyny generują m. in. patologiczna odpowiedź zapalna w sercu typu Th17. Ponadto wiadomo też że receptor TLR2 może być także pobudzony przez myosyne serca dodatkowo przyczyniając się do powstania stanu zapalnego serca. Jaka procentowo jest pewność, że po podaniu preparatu RNA dziecku nie dojdzie do stanu zapalnego serca?
4. Wykazano, że białko S wirusa SARS2 lokalizuje się w jądrze komórki gdzie blokuje naprawę nici DNA wymagana do dokończenia rekombinacji typu V(D)J zachodzącej w czasie dojrzewanie limfocytów. Jednocześnie wykazano, że zahamowana naprawa pęknięć nici DNA indukuje białko p53 czego skutkiem jest zwiększona apoptoza – śmierć m. in. tymocytoów. Czy jest Pan/Pani pewna, że zastosowanie preparatów mRNA na bazie których powstaje białko S nie wywołują blokady naprawy nici DNA i nie są przyczyną zwiększonej śmierci limfocytów?
5. W badaniach biodystrybucji mRNA korporacje wykazały, że znacząca jego ilość zostaje przetransportowana do jajników. Z badań wiadomo, że w układzie rozrodczym (jądra, jajniki) zachodzi aktywnie proces odwrotnej transkrypcji RNA. Jakie dane wykluczają możliwość odwrotnej transkrypcji RNA preparatów w rozwijających się organach rozrodczych dzieci i skąd wiadomo, że nie mają one żadnego wpływu na płodność dzieci w przyszłości?
6. Wykazano, że białko S wirusa SARS2 wywołuje śmierć komórek macierzystych krwi. Czy jest Pan/Pani pewny/a, że białko S produkowane na bazie mRNA, które na bazie patentów na technologię mRNA powinno także penetrować do szpiku kostnego nie wywołuje takiego samego efektu śmierci komórek macierzystych krwi?
7. Niedawno opublikowana sekwencja mRNA została pobrana od pacjenta po drugiej dawce w 5-tym dniu po jej przyjęciu. Oznacza to, że nawet po 5 dniach mRNA jest wciąż obecne we krwi osób zaszczepionych. Z kolei z badań ma myszach wiadomo, że mRNA preparatów było znajdywane w tkance serca nawet po 7 dniach. Czy w związku z tak długim okresem utrzymywania się mRNA w organizmie człowieka nie ma żadnego zagrożenia dla zdrowia dziecka tym bardziej, że RNA we krwi może wywołać silne reakcję zapalne a nawet szok cyrokinowy?
8. Z badań na myszach, które są organizmami modelowymi wszystkich patologii ludzkich wynika, że wielokrotna immunizacja tym samym antygenem prowadzi do powstania silnej odpowiedzi autoimmunologicznej skierowanej przeciwko tkankom własnym. Jakie dane – ślad wiadomo, że trzykrotna immunizacja dziecka mRNA nie wywoła reakcji autoimmunologicznej?
9. Z licznych opracowań naukowych wynika, że białko S zawiera w swojej sekwencji wiele motywów patogennych pochodzących albo z innych patogenów albo typowych dla np. choroby prionowej. Wiadomo też, że białko S przenika przez barierę krew-mózg. Czy z sekwencji podawanego dzieciom kodu genetycznego białka S usunięto sekwencje odpowiadające wszystkim tym motywom patogenicznym?
10. Na podstawie opublikowanych badań wiadomo, że przeciwciała monoklonalne przeciwko białku S reagują z różnymi białkami tkanek ludzkich. Czy jest Pan/Pani pewny/a, że po wytworzeniu się w organizmie dziecka białka S nie powstaną przeciwciała zdolne do krzyżowej reakcji z białkami własnymi dziecka?
11. Z licznych badań wiadomo, że preparaty nie powstrzymują infekcji oraz transmisji wirusa. Co się stanie kiedy zaszczepione dziecko, które niedawno przeszło inna chorobę zakaźna zostanie zainfekowane wariantem wirusa SARS2? Czy może dojść do znacznego pogorszenia się zdrowia dziecka?
12. Badania wskazują na fakt, że ochronna funkcja przeciwciał wygenerowanych ma bazie zsyntetyzowano w ciele dziecka białka S zaczyna zanikać po ok. 3-4 miesiącach. Czy istnieje zatem konieczność podawanie dziecku preparatu co 4 miesiące czyli 3 razy w roku? Jak długo i czy takie ponawiane podawanie obcego RNA do systemu dziecka nie wywoła żadnych poważnych skutków ubocznych i nie wpłynie w ogóle na zdrowie dziecka?
13. Z badań wiadomo, że serotonina zgromadzona w płytkach krwi może być uwolniona przez aktywację receptora CD147, który jest jednym z receptorów z jakim może się wiązać białko S. Po wyprodukowaniu białko S ulega podzieleniu na podjednostkę S1 i S2. Podjednostka S1 przemieszcza się wraz z krwią/osoczem. Czy to nie oznacza, że może ona wiązać się z CD147 obecnym na płytkach krwi aktywując je i uwalniając z nich serotoninę, która z kolei może być przyczyną powstawania nagłych zakrzepów?
14. Badania wykazują, że białko S może uszkadzać perycyty naczyń i serca bez infekowania ich wirusem SARS2, ale przez oddziaływanie z receptorem CD147. Czy jest Pan/Pani pewna, że po podaniu mRNA i wytworzeniu białka S, którego podjednostka S1 zawierająca domenę wiążąca receptor przemieszcza się we krwi i osoczu – nie dojdzie u dziecka do uszkodzenia perycytów naczyń i serca?
15. Pseudourydyna zastosowana w mRNA preparatów może zezwalać w czasie syntezy białka kodowanego w tym mRNA na kontynuowanie wbudowywania nadmiarowych aminokwasów do sekwencji rosnącego polipeptydu (pre-białka) odczytywanych spoza sygnału STOP procesu translacji mRNA. Jeżeli do białka S powstającego u dziecka, które otrzymało preparat mRNA zostaną włączone dodatkowe aminokwasy spoza sygnału STOP, co może mieć wpływ na zmianę struktury białka S, to czy nie powstaną przeciwciała, które nie powinny powstać, a które mogą być przyczyną powikłań autoimmunologicznych lub innych patologii fizjologicznych wynikających ze złego pofałdowania się syntetyzowanego w komórce białka?
16. Jednym ze składników preparatu mRNA jest ALC-0159 czyli 2-[(polyethylene glycol)-2000]-N,N-di(tetradecyl)acetamide. Firma, która produkuje tę substancję na swojej stronie informuje, że „ALC-0159 to PEGylowany lipid, który zastosowano do tworzenia nanocząstek lipidowych do dostarczania RNA. ALC-0159 jest jednym ze składników szczepionki BNT162b2 przeciwko SARS-CoV-2 oprócz ALC-0315, DSPC i cholesterolu. Jest to produkt klasy odczynnikowej, wyłącznie do użytku badawczego” (https://www.echelon-inc.com/product/alc-0159/). Wiadomo także, że pochodna tej substancji – acetamidu, który może pojawiać się w organizmie dziecka jako metabolit po podaniu preparatu „powodował łagodne i złośliwe guzy wątroby u szczurów. U samców myszy zaobserwowano również zwiększoną częstość występowania chłoniaków złośliwych”. Skąd wiadomo, że u dzieci, które otrzymają preparaty mRNA nie rozwiną się później nowotwory wątroby szczególnie, że badania bio-dystrybucji tych preparatów przeprowadzone przez same firmy wykazały, iż znacząca część tych preparatów jest transportowana i osadza się w wątrobie? A to nie wszystko ponieważ drugą substancją obecną w preparatach jest ALC-0315, czyli ((4-Hydroxybutyl)azanediyl)bis(hexane-6,1-diyl)bis(2-hexyldecanoate). I tutaj metabolit, który może powstawać po podaniu tego preparatu dzieciom to np. 2-Hexyldecanoic acid. Jest możliwe, że ta substancja jest agonistą (aktywatorem) szlaku sygnałowego receptora estrogenowego alfa (ER-alpha) i beta (ER-beta), szlaku sygnałowego receptora glukokortykoidowego (GR), szlaku sygnałowego hypoksji komórkowej (HIF-1), szlaku sygnalizacyjnego odpowiedzi na stres retikulum endoplazmatycznego, które uczestnizy w produkcji białka S, a także sygnalizacji odpowiedzi komórkowej na szok cieplny w której białka HSP mogą działa pro-zapalnie. Czy jest Pan/i pewny/a, że podanie dziecku preparatu zawierającego te substancje chemiczne o deklarowanym przez ich producenta użyciu tylko w celach badawczych nie spowoduje zaburzeń funkcji komórek i pogorszenia się stanu zdrowia dziecka?

Bartłomiej Wilk

---

1.
Föhse et al., 2021. The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses. 
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.03.21256520v1
Talotta et al., Do COVID-19 RNA-based vaccines put at risk of immune-mediated diseases? In reply to „potential antigenic cross-reactivity between SARS-CoV-2 and human tissue with a possible link to an increase in autoimmune diseases”. Clin Immunol. 2021;224:108665. doi:10.1016/j.clim.2021.108665. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7833091/
De Beuckelaer A, Grooten J, De Koker S. Type I Interferons Modulate CD8+ T Cell Immunity to mRNA Vaccines. Trends Mol Med. 2017 Mar;23(3):216-226. doi: 10.1016/j.molmed.2017.01.006. Epub 2017 Feb 7. PMID: 28185789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28185789/
Karikó et al.,, Generating the optimal mRNA for therapy: HPLC purification eliminates immune activation and improves translation of nucleoside-modified, protein-encoding mRNA, Nucleic Acids Research, Volume 39, Issue 21, 1 November 2011, Page e142, https://doi.org/10.1093/nar/gkr695. https://academic.oup.com/nar/article/39/21/e142/1104771?login=true

2. 

Ouyang Y, Xu Q, Mitsui K, Motizuki M, Xu Z. Human trehalase is a stress responsive protein in Saccharomyces cerevisiae. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Feb 6;379(2):621-5. doi: 10.1016/j.bbrc.2008.12.134. Epub 2009 Jan 4. PMID: 19126402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19126402/
Halbe L, Rami A. Trehalase localization in the cerebral cortex, hippocampus and cerebellum of mouse brains. J Adv Res. 2019 Jan 25;18:71-79. doi: 10.1016/j.jare.2019.01.009. PMID: 30828477; PMCID: PMC6383079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30828477/
Boyden PA, Hirose M, Dun W. Cardiac Purkinje cells. Heart Rhythm. 2010 Jan;7(1):127-35. doi: 10.1016/j.hrthm.2009.09.017. Epub 2009 Sep 16. PMID: 19939742.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19939742/
Sciarretta et al., Trehalose-Induced Activation of Autophagy Improves Cardiac Remodeling After .Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. Volume 71, Issue 18, 8 May 2018, Pages 1999-2010. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.02.066
Rawat et al., Trehalose Inhibits Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection in Primary Human Macrophages and CD4 + T Lymphocytes through Two Distinct Mechanisms. J Virol. 2020 Aug 17;94(17):e00237-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32554696/
Rawat et al., Trehalose Inhibits Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection in Primary Human Macrophages and CD4 + T Lymphocytes through Two Distinct Mechanisms. J Virol. 2020 Aug 17;94(17):e00237-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32554696/
Kaushik et al., 2003. Why Is Trehalose an Exceptional Protein Stabilizer? AN ANALYSIS OF THE THERMAL STABILITY OF PROTEINS IN THE PRESENCE OF THE COMPATIBLE OSMOLYTE TREHALOSE. VOLUME 278, ISSUE 29, P26458-26465, JULY 2003.
https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)84595-5/fulltext
Sasai-Takedatsu et al., Human trehalase: characterization, localization, and its increase in urine by renal proximal tubular damage. Nephron. 1996;73(2):179-85.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8773341/
Seki et al., Effect of trehalose on the properties of mutant {gamma}PKC, which causes spinocerebellar ataxia type 14, in neuronal cell lines and cultured Purkinje cells. J Biol Chem. 2010 Oct 22;285(43):33252-33264.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20705605/
Santana et al. Trehalose alleviates the phenotype of Machado-Joseph disease mouse models. J Transl Med. 2020 Apr 9;18(1):161.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32272938/
Sharma et al. Trehalose limits opportunistic mycobacterial survival during HIV co-infection by reversing HIV-mediated autophagy block. Autophagy. 2021 Feb;17(2):476-495.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32079455/
Ting Ting et al., Comparison of the trometamol-balanced solution with two other crystalloid solutions for fluid resuscitation of a rat hemorrhagic model. J Vet Sci. 2020 Jan;21(1):e6.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31940685/
Hanna et al., A review of dexketoprofen trometamol in acute pain. Curr Med Res Opin. 2019 Feb;35(2):189-202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29569951/
Deepto et al., Inhibition Analysis Of Tris-Like Compounds On Trehalase Activity In Aspergillus Niger. An International Journal of Biological Sciences, 2017, Volume 7, Issue 1.
http://indianjournals.com/ijor.aspx?target=ijor:bto&volume=7&issue=1&article=004
Terra et al., Physical properties and Tris inhibition of an insect trehalase and a thermodynamic approach to the nature of its active site. Biochim Biophys Acta. 1978 May 11;524(1):131-41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/656440/

3. 
Jennifer M. Myers et al., Cardiac myosin-Th17 responses promote heart failure in human myocarditis. JCI Insight. 2016 Jun 16; 1(9): e85851. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4924810/
Chie Miyabe et al., Dectin-2–induced CCL2 production in tissue-resident macrophages ignites cardiac arteritis. J Clin Invest. 2019;129(9):3610-3624. https://doi.org/10.1172/JCI123778.
Ana Dragicevic et al., Signaling through Toll-like receptor 3 and Dectin-1 potentiates the capability of human monocyte-derived dendritic cells to promote T-helper 1 and T-helper 17 immune responses. Cytotherapy. VOLUME 14, ISSUE 5, P598-607, MAY 01, 2012. https://www.isct-cytotherapy.org/article/S1465-3249(12)70672-2/fulltext#secd12809771e879
Gao, Chao et al. „SARS-CoV-2 Spike Protein Interacts with Multiple Innate Immune Receptors.” bioRxiv : the preprint server for biology 2020.07.29.227462. 30 Jul. 2020, doi:10.1101/2020.07.29.227462. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7402034/
Li et al., SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2021;1867(12):166260. doi:10.1016/j.bbadis.2021.166260. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8390448/

4. 
Hui Jiang et al., SARS–CoV–2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro. Viruses. 2021 Oct; 13(10): 2056. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8538446/
Nishant Singh et al., S2 Subunit of SARS-nCoV-2 Interacts with Tumor Suppressor Protein p53 and BRCA: an In Silico Study. Transl Oncol. 2020 Oct; 13(10): 100814. doi: 10.1016/j.tranon.2020.100814. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7324311/
Aubrey, B., Kelly, G., Janic, A. et al. How does p53 induce apoptosis and how does this relate to p53-mediated tumour suppression?. Cell Death Differ 25, 104–113 (2018). https://doi.org/10.1038/cdd.2017.169
Ko, M., Murata, K., Hwang, DS. et al. Inhibition of BRCA1 in breast cell lines causes the centrosome duplication cycle to be disconnected from the cell cycle. Oncogene 25, 298–303 (2006). https://doi.org/10.1038/sj.onc.1209028
Gardner, K., Liu, E.T. BRCA1 function in T lymphocytes: a cellular specificity of a different kind. Breast Cancer Res 3, 11 (2000). https://doi.org/10.1186/bcr263
Mak, T., Hakem, A., McPherson, J. et al. Brca1 required for T cell lineage development but not TCR loci rearrangement. Nat Immunol 1, 77–82 (2000). https://doi.org/10.1038/76950

5. 
Assessment report. Comirnaty. Common name: COVID-19 mRNA vaccine (nucleoside-modified). Procedure No. EMEA/H/C/005735/0000. (str. 47) https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/comirnaty-epar-public-assessment-report_en.pdf
Assessment report. COVID-19 Vaccine Moderna. Common name: COVID-19 mRNA Vaccine (nucleoside-modified). Procedure No. EMEA/H/C/005791/000. (str 47-49). https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/spikevax-previously-covid-19-vaccine-moderna-epar-public-assessment-report_en.pdf
SARS-COV-2 mRNA Vaccine (BNT162, PF-07302048) 2.6.4
Overview of Pharmacokinetic Test. (str. 16-17). https://de.catbox.moe/0vwcmj.pdf
A Reverse Transcriptase-Dependent Mechanism Is Essential for Murine Preimplantation
Development. Ilaria Sciamanna, Patrizia Vitullo, Angela Curatolo, and Corrado
Spadafora. Genes (Basel). 2011 Jun; 2(2): 360–373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24710196/
Zhang, L. et al. (2020). SARS-CoV-2 RNA reverse-transcribed and integrated into the human genome. bioRxiv preprint. DOI: https://doi.org/10.1101/2020.12.12.422516. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.12.422516v1
Reverse Transcriptase Activity in Mature Spermatozoa of Mouse Roberto Giordano,
Anna Rosa Magnano, Germana Zaccagnini, Carmine Pittoggi, Nicola Moscufo,i Rodolfo
Lorenzini, Corrado Spadafora. The Journal of Cell Biology, Volume 148, Number 6,
March 20, 2000 1107–1113. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC2174319/

6. 
Kucia, M., Ratajczak, J., Bujko, K. et al. An evidence that SARS-Cov-2/COVID-19 spike protein (SP) damages hematopoietic stem/progenitor cells in the mechanism of pyroptosis in Nlrp3 inflammasome-dependent manner. Leukemia 35, 3026–3029 (2021). https://doi.org/10.1038/s41375-021-01332-z
DELIVERY AND FORMULATION OF ENGINEERED NUCLECACDS. Pub. No.: US 2012/0251618 A1. Schrum et al. https://patentimages.storage.googleapis.com/4d/8c/43/877e36f6c4d2a0/US20120251618A1.pdf

7. 
Castruita,J.A.S. et al., Synthetic construct HCV1146 Moderna (mRNA-1273) SARS-CoV-2 vaccine sequence. Submitted (10-SEP-2021) Department of Clinical Microbiology, Copenhagen University Hospital Amager-Hvidovre, University of Copenhagen, Kettegaard Alle 30, Hvidovre 2650, Danmark. GenBank:OK120841.1 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nucleotide/OK120841.1
Li et al., Intravenous injection of COVID-19 mRNA vaccine can induce acute myopericarditis in mouse model. Clin Infect Dis. 2021 Aug 18 : ciab707. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8436386/

8. 
Tsumiyam et al., Self-Organized Criticality Theory of Autoimmunity. PLoS One, December 2009 | Volume 4 | Issue 12 | e8382
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0008382#abstract0

9. 
Tikam ChandDakal et al. Antigenic sites in SARS-CoV-2 spike RBD show molecular similarity with pathogenic antigenic determinants and harbors peptides for vaccine development. Volume 226, Issue 5, September 2021, 152091
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0171298521000395?via%3Dihub#f0010
George Tetz et al., SARS-CoV-2 Prion-Like Domains in Spike Proteins Enable Higher Affinity to ACE2. doi: 10.20944/preprints202003.0422.v1. https://www.preprints.org/manuscript/202003.0422/v1

10.
Vojdani et al., Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS-CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases. Front. Immunol., 19 January 2021 | https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.617089
Vojdani wt al., Potential antigenic cross-reactivity between SARS-CoV-2 and human tissue with a possible link to an increase in autoimmune diseases. Clin Immunol. 2020 Aug; 217: 108480. doi: 10.1016/j.clim.2020.108480. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7246018/

11. 
Riemersma et al., Shedding of Infectious SARS-CoV-2 Despite Vaccination. https://doi.org/10.1101/2021.07.31.21261387

12. 
Chemaitelly et al., Waning of BNT162b2 Vaccine Protection against SARS-CoV-2 Infection in Qatar. N Engl J Med 2021; 385:e83. DOI: 10.1056/NEJMoa2114114. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2114114

13.
Maugeri et al., Unconventional CD147‐dependent platelet activation elicited by SARS‐CoV‐2 in COVID‐19. J Thromb Haemost. 2021 Nov 16 : 10.1111/jth.15575. doi: 10.1111/jth.15575. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8646617/
Rosenfeld et al., Placental serotonin signaling, pregnancy outcomes, and regulation of fetal brain development†. Biol Reprod. 2020;102(3):532-538. doi:10.1093/biolre/ioz204. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7443348/
Velasquez et al., „Placental serotonin: implications for the developmental effects of SSRIs and maternal depression.” Frontiers in cellular neuroscience vol. 7 47. 23 Apr. 2013, doi:10.3389/fncel.2013.00047. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC3632750/
Lee et al., Identification of CD147 (basigin) as a mediator of trophoblast functions. Hum Reprod. 2013 Nov;28(11):2920-9. doi: 10.1093/humrep/det355. Epub 2013 Sep 5. PMID: 24014600. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24014600/
Singh et al., Vascular endothelial growth factors and their receptors and regulators in gestational trophoblastic diseases and normal placenta. J Reprod Med. 2012 May-Jun;57(5-6):197-203. PMID: 22696812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22696812/
Kreis et al., „A Message from the Human Placenta: Structural and Immunomodulatory Defense against SARS-CoV-2.” Cells vol. 9,8 1777. 25 Jul. 2020, doi:10.3390/cells9081777. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7465902/
Ogata et al., Circulating Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients, Clinical Infectious Diseases, 2021;, ciab465, https://doi.org/10.1093/cid/ciab465.https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciab465/6279075

14. 
Avolio et al., The SARS-CoV-2 Spike protein disrupts human cardiac pericytes function through CD147-receptor-mediated signalling: a potential non-infective mechanism of COVID-19 microvascular disease. doi: https://doi.org/10.1101/2020.12.21.423721.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v2
Teixeira Farinha et al., Myocarditis in Paediatric Patients: Unveiling the Progression to Dilated Cardiomyopathy and Heart Failure. J Cardiovasc Dev Dis. 2016 Dec; 3(4): 31.
https://www.mdpi.com/2308-3425/3/4/31

15. 
Karijolich et al., „Transcriptome-wide dynamics of RNA pseudouridylation.” Nature reviews. Molecular cell biology vol. 16,10 (2015): 581-5. doi:10.1038/nrm4040. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5694666/

16.
IARC Monographs, 7, 197–202, 1974. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK533530/

Flaks B., Trevan M.T., Flaks A. An electron microscope study of hepatocellular changes in the rat during chronic treatment with acetamide. Parenchyma, foci and neoplasms. Carcinogenesis. 1983;4:1117–1125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6883635/
Fleischman R.W., Baker J.R., Hagopian M., Wade G.G., Hayden D.W., Smith E.R., Weisburger J.H., Weisburger E.K. Carcinogenesis bioassay of acetamide, hexanamide, adipamide, urea and p-tolylurea in mice and rats. J. environ. Pathol. Toxicol. 1980;3:149–170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7441078/

Assessment report. Comirnaty. Common name: COVID-19 mRNA vaccine (nucleoside-modified). Procedure No. EMEA/H/C/005735/0000. (str. 47)
https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/comirnaty-epar-public-assessment-report_en.pdf

SARS-COV-2 mRNA Vaccine (BNT162, PF-07302048) 2.6.4. Overview of Pharmacokinetic Test. (str 16-17). https://de.catbox.moe/0vwcmj.pdf

PubChem
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/N_NDi_tetradecyl_acetamide
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/178https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/122666778
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/32912#section=BioAssay-Results